"Nos données indiquent que l'ampleur de la réplication virale précoce ne suffit pas à expliquer" la réduction de taux de lymphocytes T CD4 (des globules blancs au rôle stratégique contre les infections) et la progression vers le stade Sida parmi les séropositifs, ajoutent-ils.

On savait déjà que certaines mutations génétiques concernant le corécepteur CCR5, une des principales portes d'entrée du virus dans les cellules immunitaires CD4, jouaient un rôle protecteur.

Un autre facteur intervient : le nombre de copies du gène CCL3L1, à l'origine de la fabrication de la protéine du même nom qui empêche le VIH de se fixer sur les récepteurs CCR5. Ce gène existe en moyenne en deux exemplaires sur l'ADN des Américains d'origine européenne et trois exemplaires chez les Afro-américains de la cohorte ayant servi à l'étude.

R.S