La diffusion du VIH qui a infecté près 1% de la population adulte mondiale, et l’absence jusque là d’un vaccin efficace s’expliquent largement par la "capacité du VIH-1 à échapper à une neutralisation via des anticorps", soulignent les chercheurs dans la revue scientifique britannique Nature.

En mutation constante, le VIH change souvent de configuration, mais il doit conserver des parties stables pour continuer à se fixer aux récepteurs CD4 des cellules du système immunitaire qu’il infecte pour s’y reproduire. Peter Kwong (NIAID/NIH, Etats-Unis) et ses collègues ont examiné à l’échelle atomique comment évolue pas à pas la configuration du site de liaison entre la glycoprotéine virale 120 (gp120) et le récepteur CD4 de la cellule-hôte.

Une image aux rayons X de cette même liaison faite par l’équipe du Dr Kwong dès 1998 avait déjà permis de repérer certains sites du virus pouvant servir de cibles à des médicaments ou vaccins, mais elle avait aussi révélé l’étendue des défenses dont dispose le VIH, rappelle l’Institut national américain contre les allergies et les maladies infectieuses (NIAID).

Lors des derniers travaux, les chercheurs ont pu visualiser comment l’anticorps b12, découvert dans le sang de personnes dont le système immunitaire semble résister longtemps au VIH, crée une liaison chimique stable avec la molécule virale gp120.
Cet anticorps se lie à la molécule virale gp120 à l’endroit même où cette dernière peut s’attacher au récepteur CD4, porte d’entrée dans les cellules immunitaires, explique le NIAID dans un communiqué. En se fixant à la molécule virale, l’anticorps l’empêche d’entrer dans la cellule immunitaire, un peu comme un chewing gum collé au bout d’une clé pourrait empêcher celle-ci d’entrer dans une serrure.

"Un de nos premiers objectifs est de développer des vaccins contre le VIH qui pourraient stimuler fortement les anticorps neutralisants", a déclaré dans un communiqué Gary Nabel, un des auteurs des travaux, espérant ainsi frapper le virus à son talon d’Achille.