La rupture de ces plaques est à l’origine de la majorité des maladies cardiovasculaires, comme les infarctus du myocarde ou les accidents vasculaires cérébraux (AVC). Ces pathologies sont la première cause de mortalité dans les pays industrialisés. Il est donc essentiel de repérer les patients à risque et de comprendre la progression de la maladie, pour la prévenir et la traiter. La réponse immunitaire (macrophages, lymphocytes B, lymphocytes T) variable selon les individus, joue un rôle important dans la progression de ces plaques et donc, dans la survenue des complications des maladies cardiovasculaires.

A ce jour, le rôle attribué à l’ensemble des lymphocytes B semblait protecteur de l’athérosclérose. Pourtant, les travaux dirigés par Ziad Mallat réfutent aujourd’hui clairement cette hypothèse. Les chercheurs démontrent, en effet, que l’utilisation d’un anticorps dirigé contre les lymphocytes B et entraînant la disparition de 96% d’entre eux fournit une protection significative contre le développement de l’athérosclérose. Cet anticorps est utilisé très efficacement chez l’homme, dans le traitement de certaines pathologies inflammatoires. L’effet protecteur est dû à la diminution de production d’une hormone du système immunitaire, l’interféron gamma, qui favorise l’athérosclérose, et à l’augmentation d’interleukine-17, une hormone protectrice. Ces résultats ont des implications cliniques importantes. Ils suggèrent que les traitements dirigés contre les lymphocytes B, actuellement administrés à des patients souffrant de maladies inflammatoires comme le lupus ou la polyarthrite rhumatoïde, pourraient réduire le risque cardiovasculaire. Des essais cliniques ont été engagés en ce sens par l’équipe et visent à évaluer l’étendue de l’athérosclérose avant et après traitement.